Ołów indukuje nadciśnienie tętnicze w następstwie ekspozycji małego stopnia, w wyniku której nie dochodzi do manifestacji toksycznego działania metalu w szpiku kostnym, nerkach i innych narządach. Hipertensyjne działanie ołowiu w zakresie stężeń metalu we krwi 10-40 μg/dl wykazały liczne badania doświadczalne i szereg badań populacyjnych. Część badań populacyjnych dotyczących związku między stężeniem ołowiu we krwi a ciśnieniem tętniczym skurczowym i/lub rozkurczowym nie potwierdziła jednak lub wykazuje występowanie słabego związku między tymi wartościami. Przyczyną tych rozbieżności może być to, że indukowane przez ołów nadciśnienie rozwija się w następstwie ekspozycji przebytej, a nie bieżącej, stąd należy je odnosić raczej do stężenia ołowiu w kościach niż we krwi. Kolejną przyczyną może być występowanie polimorfi zmów genów wciągniętych w toksyczne działanie ołowiu. W populacjach
pracowników zawodowo narażonych na ołów najlepiej poznano wpływ polimorfi zmów genu ALAD na tor hematopoezy. Te same polimorfizmy, występując pojedynczo lub w połączeniu z polimorfi zmami innych genów (np. genu receptora witaminy D), mogą być wciągnięte w indukowanie przez ołów nadciśnienia tętniczego. Z badań doświadczalnych wynika, że celowe jest przeprowadzenie analiz dotyczących związku między ekspozycją na ołów, nadciśnieniem tętniczym a występowaniem polimorfizmów genów enzymu konwertującego angiotensynę i receptora beta(2)adrenergicznego. Można oczekiwać, że badania polimorfi zmów innych genów, interakcji między genami oraz między genami i czynnikami środowiskowymi, doprowadzą do identyfikacji przyczyn nadciśnienia tętniczego tzw. samoistnego. Med. Pr. 2008;59(4):325-332