Wstęp: Podstawowym mechanizmem toksycznego działania insektycydów fosforoorganicznych jest hamowanie aktywności acetylocholinoesterazy (AChE). Insektycydy te, zarówno w ostrych, podostrych, jak i przewlekłych zatruciach mogą jednak prowadzić także do stresu oksydacyjnego, powodując wzrost peroksydacji lipidów oraz zmianę aktywności enzymów antyoksydacyjnych i stężenia nieenzymatycznych antyoksydantów. Celem niniejszej pracy było oznaczanie stężenia glutationu w wątrobie i w surowicy krwi oraz stężenia nadtlenku wodoru w wątrobie w podostrym zatruciu chlorfenwinfosem u szczurów. Materiały i metody: Badania wykonano na szczurach samcach szczepu Wistar, którym sondą dożołądkowo podawano raz dziennie chlorfenwinfos w dawce 0,3 mg/kg/dzień przez 14 lub 28 dni. Oznaczenia biochemiczne (glutation zredukowany i nadtlenek wodoru) wykonywano za pomocą gotowych zestawów BIOXYTECH GSH-400™ oraz H2O2-560™ Assay kit (firmy Oxis, International, Inc., Portland, USA) oraz Glutathione Assay Kit (Cayman Chemical Company, USA) (oznaczanie glutationu całkowitego w surowicy). Wyniki: W podostrym zatruciu chlorfenwinfosem stwierdzono istotne statystycznie obniżenie stężenia glutationu zredukowanego w wątrobie, któremu towarzyszył wzrost stężenia nadtlenku wodoru w tym narządzie oraz wzrost stężenia glutationu całkowitego w surowicy. Obserwowane zmiany nasilały się wraz wydłużeniem okresu podawania insektycydu z 14 do 28 dni. Wnioski: Insektycydy fosforoorganiczne występują powszechnie jako zanieczyszczenie środowiska, dlatego poprzez zmniejszenie stężenia glutationu zredukowanego w wątrobie mogą stanowić dodatkowy czynnik ryzyka u osób leczonych np. paracetamolem czy u osób nadużywających alkoholu.